SLEの概要・原因・疫学

本来、人に備わっている免疫は、ウイルスや細菌から体を守るため、異物が体内に侵入すると「自己ではない外敵」と認識し、抗体をつくってこれを攻撃します。しかしSLE患者さんの場合、免疫のはたらきに異常が起こり、自分の正常な細胞や組織を攻撃する抗体（自己抗体といいます）がつくられてしまいます。

SLEではさまざまな種類の自己抗体がつくられ、その状態が持続します。主な自己抗体は「抗核抗体」で、SLE患者さんのほぼ全員（98～99％）にみられます^2）。自分自身の細胞の核の物質と反応し、免疫複合体（抗原と抗体が反応してできる多分子結合体）をつくります。そして、この免疫複合体が体内で増え、さまざまな部位や臓器に沈着することで、炎症や臓器障害を引き起こします。

近年、こうした免疫異常の形成にⅠ型インターフェロン（免疫機能に重要な役割を果たす、細胞から分泌されるタンパク質）の影響があることがわかってきました。

SLE患者とそうでない女性の第一度近親者におけるSLE発症率は、2.64％：0.40％です^3）。さらに遺伝子が同じ一卵性双生児がともにSLEを発症する確率は24～69％で、二卵性双生児（2～9％）に比べて高いことが報告されています^3）4）5）。これらのことから、家族内発症率とともに遺伝的な要因があると考えられています。

しかし一方で、一卵性双生児のSLE発症率が100％の確率ではないことから、遺伝的な要因に加えて何らかの環境要因なども、発症に関与している可能性があるとみられています。

紫外線（日光）に長時間さらされることが、SLE発症のきっかけになることが多くあります。またSLEの症状が落ち着いている時に再び症状があらわれたり悪化する要因にもなります。さらに、日光過敏症になる頻度も高くなります。

他にも、特定の薬剤や外科的手術、過度のストレス、毛染めや口紅なども発症の要因になると考えられています。

SLEの患者さんは、妊娠・出産が可能な20代から40代の女性に多いという特徴があります。そのため、性染色体や性ホルモンに関わる遺伝子が、SLEの発症に関わっていると考えられています。